SLA, LPS e proteina TDP43: che storia!

Ti racconto un’altra di quelle cose che mi appassionano un sacco, ben consapevole che post del genere non li legge quasi nessuno ed è un errore, perchè oltre a divertirci con le cazzate da ridere dovremmo tutti cercare di essere ben informati, nei limiti del possibile.


Ricorda sempre che non sono un medico, quanto leggi in questo sito è solo il racconto di una storia e del mio parere personale. Per informazioni attendibili e per qualsiasi iniziativa devi consultare un medico.


In un articolo che pubblicavo il 1 ottobre 2019 (questo) parlavo di una pubblicazione scientifica (qui) dove si metteva in luce la relazione tra LPS (lipopolisaccaride, endotissina) e malattie gravi come SLA, Alzheimer, cancro o diabete di tipo 2 per dirne alcune. Si spiegava che negli ammalati i livelli di LPS sono più alti che nei sani, aggiungendo che nei sani a valori più alti di LPS corrisponderebbe un maggior rischio di ammalarsi di qualcosa. L’obiettivo dello studio era quello di valutare strategie efficaci per diminuire LPS nei malati ma anche nei sani, riducendo così un fattore di rischio di svariate patologie. La conclusione era duplice: da un lato – ad oggi – mancano farmaci in grado di raggiungere lo scopo ma… dall’altro abbiamo validi alleati che si sono dimostrati capaci di abbassare quel diavolo di LipoPoliSaccaride. Purtroppo sono potenziali alleati di cui non frega niente a nessuno, o quasi. Quali? La buon alimentazione, la curcumina, la vitamina D, il tè verde, il sulforafano, il licopene, i probiotici ed il resveratrolo. Sia chiaro: non lo dico io, lo sostengono i ricercatori che lo hanno misurato durante le sperimentazioni.

SLA, Alzheimer e proteina TDP43

La TDP43 è una proteina che sembra unirsi in aggregati tossici per i neuroni, nel liquido cerebrospinale dei malati. Uno dei goal della ricerca è proprio il contrasto a tale iper-presenza di TDP43. Qualche settimana fa mentre leggevo alcuni articoli americani, ho colto tra le righe un collegamento potenziale che ho voluto verificare al più presto, cercando tra le pubblicazioni ufficiali.

C’è un collegamento tra LPS alto e iperproduzione di aggregati tossici di TDP43?

Bingo! Gli studi avrebbero già evidenziato proprio questo: elevati livelli di LPS generano una catena di eventi che portano all’aumento di TDP43. Ciò approfondisce quello che avevo estrapolato dalla pubblicazione precedente, dove un LPS più alto peggiorava la situazione portando infiammazione ulteriore e – a quanto pare – accumuli di TDP43 dannosi. Tu dirai: “bene, allora con una sana dieta, la curcumina, il resveratrolo e il sulforafano abbassiamo LPS, di conseguenza scende la TDP43 e non ci si ammala più di SLA o Alzheimer, chi invece ha già sviluppato la malattia inizierà a migliorare fino alla guarigione. Altrimenti, in caso contrario, è tutta fuffa!” Eh no, come sai io sono allergico ai ragionamenti grossolani e la verità spesso sta nel mezzo, non negli estremi. Che avere meno LPS (quindi meno TDP43) sia importantissimo penso sia ormai chiaro a tutti, ma ridurre un rischio potenziale non significa rischio zero (rischiare di meno è fondamentale, ma non è uguale a rischiare zero. Questo è un miraggio). Così come intervenire su un meccanismo di malattia – specie per neurodegenerative multifattoriali con più di una causa – è una gran bella cosa ma non equivale a guarire; vuol dire – però – tirare una delle tante leve che potrebbero per lo meno limitare/frenare il disastro. In mancanza d’altro, sarebbe buono.

Sì ma chi è che dice che LPS contribuisce ad alzare la TDP43? Ah beh, non lo penso certo io, non ho strumenti nè competenze per farlo, quindi mi fido delle numerose pubblicazioni presenti. Vediamone giusto un paio.

  • Riportiamo come l’infiammazione indotta da LPS possa promuovere la mislocalizzazione e l’aggregazione di TDP43 – Studio canadese del 2015
  • L’endotossina (LPS) può promuovere la presenza di TDP43, aumentandone la produzione o inibendo i meccanismi di rimozione della stessa – Pubblicazione dell’Università di Cambridge (Gran Bretagna) del 2019

Tutto ciò – per me – è molto, molto, molto interessante e rappresenta l’incastro di alcuni pezzi rilevanti del puzzle. Del resto sappiamo da tempo che l’infiammazione sistemica costituisce sia un fattore di rischio per quasi ogni patologia e – allo stesso tempo – quanto sia uno dei meccanismi accertati nelle neurodegenerative come SLA, Alzheimer, Sclerosi Multipla, ecc. L’incrocio di questi risultati mette in relazione l’infiammazione indotta da LPS e i livelli di proteina TDP43 nella SLA e nell’Alzheimer. Sono elementi sui quali i ricercatori hanno messo mano e spero colleghino al più presto “i puntini” per trarne una indicazione efficace, magari approfondendo quegli studi che hanno già mostrato quanto alcune sostanze naturali possano potenzialmente e concretamente aiutare da subito, anche se il farmaco sintetico e brevettabile ancora non è disponibile perchè non è stato inventato. Capisco che una casa farmaceutica è un’azienda privata, con costi elevati e paletti, pertanto per nulla interessata a studiare la curcumina ed il resveratrolo o il tè verde ma unicamente focalizzata alla scoperta di una molecola di sintesi da brevettare. Mi auguro, invece, che la ricerca pubblica e slegata da pur comprensibili grossi interessi commerciali possa darci intanto una mano.

Spero che questo articolo ti sia piaciuto e abbia catturato la tua attenzione. Ci tengo a sapere cosa ne pensi.

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