Serotonina e SLA – Ormone della felicità e neurogenesi (fluoxetina)

Serotonina e SLA – E’ uno degli argomenti di cui volevo parlare da un pezzo e, stamattina, dopo aver letto una notizia sul Corriere della Sera ho pensato fosse il momento giusto.

Ricorda sempre che non sono un medico, quanto leggi in questo sito è solo il racconto di una storia e del mio parere personale. Per informazioni attendibili e per qualsiasi iniziativa devi consultare un medico.

Partiamo di serotonina e SLA. La serotonina è un neurotrasmettitore implicato in molte patologie o aspetti della vita quotidiana e noto anche come l’ “ormone della felicità”. E’ conosciuto a chi soffre di depressione e dintorni, infatti alcuni farmaci antidepressivi sono a base del principio attivo fluoxetina (nome commerciale: Prozac), avente – lo avrai già intuito – lo scopo di innalzare i livelli di serotonina nel cervello inibendone la sua ricaptazione, il che porterebbe un miglioramento dello stato dell’umore nel paziente depresso.

Serotonina e SLA

La serotonina pare in qualche modo ufficialmente coinvolta anche nella Sclerosi Laterale Amiotrofica, tanto che in alcuni famosi protocolli alternativi (ma non troppo) anti-SLA saliti alla ribalta delle cronache oltreoceano vi è un componente – il triptofano, anzi l’idtrossitriptofano (5HTP)  – suo precursore: assumendolo ne dovrebbe innalzare i livelli. Su questo c’è poi da tempo un dibattito – confermatomi da un ricercatore italiano (contattato tramite l’amico Antonio che mi starà leggendo, e ringrazio) –  circa il fatto che il triptofano viene difficilmente assorbito nel paziente SLA a causa di un intestino spesso malfunzionante (altro dato statistico emerso di recente in studi scientifici), perciò sarebbe più congeniale integrare con prebiotici tra cui alfa-lattoalbumina piuttosto che con il precursore idrossitriptofano. Inoltre, la serotonina avrebbe il ruolo di far funzionare al meglio quei neuroni che a loro volta controllano i motoneuroni; in mancanza del neurotrasmettitore ecco una catena di eventi che conduce ad un deficit nei neuroni di moto. Guarda caso, l’apparato oculomotore (preservato nei malati di SLA) sarebbe regolato da motoneuroni controllati da neuroni “meno sensibili” alla serotonina. Ecco perchè – in parole povere – poca serotonina implicherebbe un casino nei motoneuroni, tranne in quelli che controllano gli occhi. I conti tornano, o almeno così sembra. Ma adesso non divaghiamo.

Nel titolo di questo post faccio riferimento alla neurogenesi, ovvero alla capacità di generazione di nuovi neuroni nel sistema nervoso centrale. Ti avrò forse già accennato di un pesce, lo zebrafish, studiato dai ricercatori di mezzo mondo per quanto riguarda i problemi all’apparato neuro-motorio (dalla SLA alle lesioni traumatiche del midollo spinale): questo cavolo di pesce riesce a rigenerare i propri neuroni motori grazie ad alti livelli di serotonina, in grado di promuovere una marcata neurogenesi. Attenzione: non prendere mai iniziative di tuo pugno e se ti balenano in testa strane idee fermati e consulta un medico, per evitare di incorrere in una grave sindrome serotoninergica (eccesso di serotonina).

E la fluoxetina (Prozac)? Nella notizia del Corriere si dice che verrà studiata per limitare i danni nella sindrome di Down, dove lo sviluppo cerebrale è compromesso. Pare infatti che somministrando fluoxetina (per aumentare la serotonina) si riesca a favorire la neurogenesi andando a migliorare le potenzialità del cervello di chi è affetto dalla Down. Ti lascio il link della notizia, cliccando qui.